Os dentes sofrem contínuos processos de desmineralização seguida por remineralização e restabelecimento da integridade do esmalte dentário devido ao controle do biofilme dentário, presença de saliva, entre outros fatores.
Foto: http://www.google.com.br/imgres?imgurl
O desenvolvimento da cárie dentária, uma das principais doenças da boca, ocorre devido à união de quatro fatores que são o biofilme dental (placa bacteriana), dieta, saliva e a susceptibilidade do hospedeiro. O processo envolve a desmineralização do esmalte dental devido a altas concentrações de ácidos produzidos pelas bactérias presentes nos biofilmes em presença de carboidratos.
Os dentes sofrem contínuos processos de desmineralização seguida por remineralização e restabelecimento da integridade do esmalte dentário devido ao controle do biofilme dentário, presença de saliva, entre outros fatores. Esse fenômeno está representado pela equação da reação reversível de dissociação da hidroxiapatita na saliva ilustrada a seguir:
Ca10(PO4)6(OH)2(s) + H2O(l)⇄10Ca2+(aq) + 6PO43-(aq) + 2OH-(aq)
A cárie dentária ocorre quando a fase de acidificação (desmineralização) não consegue ser controlada pela fase de tamponamento (remineralização) (Silva e cols., 2008; Almeida e cols., 2002). Uma simples consequência do deslocamento do equilíbrio representado acima, como propõe o Princípio de Le Chatelier.
A cárie dentária é caracterizada pela presença de áreas de desmineralização (áreas esbranquiçadas e opacas) de esmalte dentário, como mostra a figura a seguir, provocadas pela ação dos ácidos produzidos pelas bactérias presentes no biofilme, que se utilizam dos carboidratos presentes na dieta alimentar do hospedeiro.
A ingestão de carboidratos favorece a proliferação bacteriana no biofilme de uma variedade de organismos produtores de ácido (acidogênicos) e não acidogênicos. A hierarquia da formação da placa com relação aos microorganismos inclui acidogênicos e que toleram o meio ácido. O primeiro organismo a ser implicado na etiologia da cárie foram os lactobacilos (Silva e cols., 2008; Leite e cols., 2006; Silva e cols., 2001).
A capacidade do Streptococus mutans e outras espécies envolvidas na cárie, para produzir quantidades excessivas de ácido láctico na presença de fontes de açúcares fermentáveis, são consideradas uma das principais causas de perda de dentes. Esses ácidos podem diminuir o pH em valores abaixo do pH crítico (5,3~5,5) para desmineralização da superfície do dente, assim induzindo uma mudança no equilíbrio do processo natural desmineralização-remineralização (DES-RE) e ocasionando a perda de minerais. A desmineralização, em última análise, resultado do amolecimento da estrutura do dente, permite, em seguida, mais colonização do sítio doente por outras espécies, incluindo lactobacilos. A produção contínua de ácidos e a tolerância ao meio ácido proporcionam uma grande vantagem competitiva para o Streptococcus mutans, lactobacillus e uma variedade de outros membros da comunidade do biofilme comum na cárie dentária (Silva e cols., 2008, Souto e cols., 2006, Almeida e cols., 2002).
Quimicamente vários fatores podem influenciar na formação e no desenvolvimento do biofilme e consequentemente na cárie dental, sendo, dessa forma, muito complexo ter total controle das reações químicas intrabucais e, em função disso, fica difícil o estabelecimento do tratamento. Assim, são de grande importância os estudos químicos, biológicos e moleculares dos fatores associados à etiopatogenia da cárie para seu melhor entendimento. Monitorar a bactéria patogênica dentro da placa dentária tem sido crucial para avaliar o risco à cárie ou o estado da doença (Souto e cols., 2006).
A clorexidina (Cx) é um dos mais eficazes agentes antibacterianos em odontologia, mas devido aos seus domínios catiônicos altamente carregados, ela pode promover a aderência bacteriana em concentrações superiores à sua concentração mínima inibitória. A Cx afeta a viabilidade bacteriana, mas não inibe a formação do biofilme, indicando o seu efeito como agente antibacteriano (Teixeira e Cortés, 2005; Almeida e cols., 2002).